Ensiklopedia Dunia

Temukan artikel dan sumber daya untuk membantu menjawab pertanyaan Anda.

Amoksapin

Amoksapin
Data klinis
PengucapanA-mox-a-peen[1]
Nama dagangAsendin, dll
AHFS/Drugs.commonograph
MedlinePlusa682202
License data
Rute
pemberian		Oral
Kode ATC
Status hukum
Status hukum
Data farmakokinetika
Bioavailabilitas>60%[2]
Pengikatan protein90%[3]
MetabolismeHati (sistem sitokrom P450)[2]
Waktu paruh eliminasi8–10 jam (30 jam untuk metabolit aktif utama)[3]
EkskresiGinjal (60%), feses (18%)[2]
Pengenal
  • 2-kloro-11-(piperazin-1-il)dibenzo[b,f][1,4]oksazepina
Nomor CAS
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
CompTox Dashboard (EPA)
ECHA InfoCard100.034.411 Sunting di Wikidata
Data sifat kimia dan fisik
RumusC17H16ClN3O
Massa molar313,79 g·mol−1
Model 3D (JSmol)
  • Clc2ccc1Oc4c(/N=C(\c1c2)N3CCNCC3)cccc4
  • InChI=1S/C17H16ClN3O/c18-12-5-6-15-13(11-12)17(21-9-7-19-8-10-21)20-14-3-1-2-4-16(14)22-15/h1-6,11,19H,7-10H2 checkY
  • Key:QWGDMFLQWFTERH-UHFFFAOYSA-N checkY
  (verify)

Amoksapin adalah antidepresan tetrasiklik dari kelas dibenzoksazepin[5] yang digunakan untuk pengobatan depresi.[6] Obat ini merupakan turunan N-demetil dari agen antipsikotik loksapin, yang bekerja dengan menghalangi penyerapan kembali norepinefrin dan serotonin serta menghalangi reseptor dopamin.[7] Amoksapin berperilaku sebagai antagonis neurotransmiter asetilkolina, histamin, norepinefrin, dan dopamin,[8] dan menghambat konsumsi oksigen dari bagian yang dihomogenisasi dan mitokondria otak, hati, dan ginjal tikus secara in vitro dan melepaskan fosforilasi eksidatif mitokondria.[9] Obat ini secara kimia ditetapkan sebagai 2-kloro-11-(1-piperazinil)dibenz[b,f][1,4]oksazepin.[5]

Penggunaan medis

Amoksapin digunakan dalam pengobatan gangguan depresi mayor. Dibandingkan dengan antidepresan lain, amoksapin diyakini memiliki awalan kerja yang lebih cepat, dengan efek terapeutik terlihat dalam empat hingga tujuh hari.[10][11] Lebih dari 80% pasien yang merespons amoksapin dilaporkan merespons dalam dua minggu sejak awal pengobatan.[12] Obat ini juga memiliki sifat yang mirip dengan antipsikotik atipikal,[13][14][15] dan mungkin bersifat seperti salah satunya[16][17] sehingga dapat digunakan dalam pengobatan skizofrenia di luar indikasi resmi. Meskipun tampaknya tidak memiliki efek samping ekstrapiramidal pada pasien skizofrenia, amoksapin ditemukan memperburuk fungsi motorik dalam sebuah studi terhadap tiga pasien dengan penyakit Parkinson dan psikosis.[18]

Kontraindikasi

Seperti semua antidepresan yang disetujui FDA, obat ini memiliki peringatan kotak hitam tentang potensi peningkatan pikiran atau perilaku bunuh diri pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda di bawah usia 25 tahun. Penggunaannya juga tidak disarankan pada individu dengan hipersensitivitas yang diketahui terhadap amoksapin atau bahan lain dalam formulasi oralnya. Penggunaannya juga tidak dianjurkan pada kondisi penyakit berikut:[2]

  • Gangguan kardiovaskular berat (potensi efek samping kardiotoksik seperti perpanjangan interval QT)
  • Glaukoma sudut sempit yang tidak terkoreksi
  • Pemulihan akut pasca serangan jantung

Penggunaannya juga tidak dianjurkan pada individu yang sedang menggunakan penghambat oksidase monoamina atau jika mereka telah menggunakannya dalam 14 hari terakhir dan pada individu yang menggunakan obat-obatan yang diketahui memperpanjang interval QT (misalnya ondansetron, sitalopram, pimozida, sertindol, ziprasidon, haloperidol, klorpromazin, tioridazin, dll.).[2]

Menyusui

Penggunaannya pada ibu menyusui tidak dianjurkan karena diekskresikan dalam ASI dan konsentrasi yang ditemukan dalam ASI kira-kira seperempat dari kadar serum ibu.[10][19]

Efek samping

Efek samping berdasarkan kejadian:[2][20]
Catatan: Efek samping serius (yaitu yang dapat mengakibatkan cedera permanen, atau tidak dapat dipulihkan, atau berpotensi mengancam jiwa) ditulis dengan teks tebal.

Efek samping yang sangat umum (>10% kejadian) meliputi
Efek samping umum (1–10% kejadian) meliputi
Efek samping yang jarang terjadi (<1%) meliputi
  • Diare
  • Kembung
  • Hipertensi (tekanan darah tinggi)
  • Hipotensi (tekanan darah rendah)
  • pingsan
  • Takikardia (detak jantung tinggi)
  • Gangguan [[menstruasi[]
  • Gangguan akomodasi
  • Midriasis (pelebaran pupil)
  • Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah yang terjadi saat berdiri)
  • Sawan
  • Retensi urin (ketidakmampuan untuk buang air kecil)
  • Urtikaria (biduran)
  • Muntah
  • Hidung tersumbat
  • Fotosensitisasi
  • Hipomania (suasana hati yang sangat gembira/mudah tersinggung)
  • Kesemutan (termasuk kesemutan pada ekstremitas)
  • Tinitus
  • Disorientasi
  • Mati rasa
  • Inkoordinasi
  • Gangguan konsentrasi
  • Nyeri epigastrik
  • Rasa aneh di mulut
  • Peningkatan atau penurunan libido
  • Impotensi (kesulitan ereksi)
  • Ejakulasi yang menyakitkan
  • Lakrimasi (menangis tanpa sebab emosional)
  • Kenaikan berat badan
  • Perubahan fungsi hati
  • Pembesaran payudara
  • Demam akibat obat
  • gatal-gatal
  • Vaskulitis, suatu gangguan di mana pembuluh darah hancur karena peradangan. Dapat mengancam jiwa jika menyerang pembuluh darah yang tepat.
  • Galaktorea (laktasi yang tidak terkait dengan kehamilan atau menyusui)
  • Miksi tertunda (yaitu, keterlambatan buang air kecil sejak upaya sadar untuk buang air kecil dilakukan)
  • Hipertermia (peningkatan suhu tubuh, tingkat keparahannya tergantung pada seberapa parah hipertermia tersebut)
  • Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH) pada dasarnya terjadi ketika kadar hormon antidiuretik dalam tubuh, yang mengatur konservasi air dan penyempitan pembuluh darah, meningkat. Ini berpotensi fatal karena dapat menyebabkan kelainan elektrolit termasuk hiponatremia (natrium darah rendah), hipokalemia (kalium darah rendah) dan hipokalsemia (kalsium darah rendah) yang dapat mengancam jiwa.
  • Agranulositosis: penurunan jumlah sel darah putih. Sel darah putih adalah sel-sel sistem imun yang melawan "penjajah" asing. Oleh karena itu, agranulositosis membuat seseorang rentan terhadap infeksi yang mengancam jiwa.
  • Leukopenia: sama dengan agranulositosis tetapi kurang parah.
  • Sindrom maligna neuroleptik (reaksi yang berpotensi fatal terhadap agen antidopaminergik, paling sering antipsikotik. Ditandai dengan hipertermia, diare, takikardia, perubahan status mental [misalnya kebingungan], kekakuan, efek samping ekstrapiramidal)
  • Diskinesia tardif: reaksi neurologis yang paling sering ireversibel terhadap pengobatan antidopaminergik, ditandai dengan gerakan tak sadar otot wajah, lidah, bibir, dan otot lainnya. Paling sering berkembang hanya setelah paparan antidopaminergik yang berkepanjangan (berbulan-bulan, bertahun-tahun atau bahkan puluhan tahun).
  • efek samping ekstrapiramidal: Gejala motorik seperti tremor, parkinsonisme, gerakan tak sadar, penurunan kemampuan menggerakkan otot sukarela, dll.
Efek samping yang tidak diketahui kejadian atau hubungannya dengan pengobatan obat meliputi
  • Ileus paralitik (kelumpuhan usus)
  • Aritmia atrium termasuk fibrilasi atrium
  • Infark miokard (serangan jantung)
  • Stroke
  • Blok jantung
  • Halusinasi
  • Purpura
  • Petekia
  • Pembengkakan kelenjar parotis
  • Perubahan kadar glukosa darah
  • Pankreatitis (radang pankreas)
  • Hepatitis (radang hati)
  • Sering buang air kecil
  • Pembengkakan testis
  • Anoreksia(penurunan berat badan)
  • Alopesia (kerontokan rambut)
  • Trombositopenia (penurunan jumlah trombosit yang signifikan yang membuat seseorang rentan terhadap pendarahan yang mengancam jiwa).
  • Eosinofilia: peningkatan kadar eosinofil dalam tubuh. Eosinofil adalah jenis sel imun yang bertugas melawan parasit.
  • Jaundis: penguningan kulit, mata, dan selaput lendir akibat gangguan kemampuan tubuh untuk membersihkan produk sampingan pemecahan heme, bilirubin, paling sering akibat kerusakan hati karena hati bertanggung jawab untuk membersihkan bilirubin.

Obat ini cenderung menghasilkan efek antikolinergik, sedasi, dan penambahan berat badan yang lebih sedikit daripada beberapa TCA sebelumnya (misalnya amitriptilin, klomipramin, doksepin, imipramin, trimipramin).[21] Obat ini mungkin juga kurang kardiotoksik daripada pendahulunya.[22]

Overdosis

Artikel utama: Overdosis antidepresan trisiklik

Obat ini dianggap sangat toksik jika terjadi overdosis,[23] dengan tingkat gagal ginjal yang tinggi (biasanya terjadi dalam 2–5 hari), rabdomiolisis, koma, sawan, dan bahkan status epileptikus.[22] Beberapa orang percaya bahwa obat ini kurang kardiotoksik dibandingkan TCA lainnya jika terjadi overdosis, meskipun telah ada laporan overdosis kardiotoksik.[10][20]

Farmakologi

Farmakodinamika

Lihat pula: Farmakologi antidepresan dan Antidepresan trisiklik § Profil pengikatan
Amoksapin[24]
Situs Ki (nM) Organisme Referensi
SERT 58 Manusia [25]
NET 16 Manusia [25]
DAT 4.310 Manusia [25]
5-HT2A 0,5 Manusia [26]
5-HT2C 2 Monyet [27]
5-HT6 6–50 Manusia [27][28]
5-HT7 41 Monyet [27]
α1 50 Manusia [29]
α2 2.600 Manusia [29]
D2 3,6–160 Manusia [30][26][29]
D3 11 Manusia [26]
D4 2–40 Manusia [26]
H1 7,9–25 Manusia [31][29]
H2 Tidak ada data Tidak ada data Tidak ada data
H3 >100.000 Manusia [31]
H4 6.310 Manusia [31]
mACh 1.000 Manusia [29]
Nilai yang tertera adalah Ki (nM). Semakin kecil nilainya, semakin kuat obat tersebut berikatan dengan situs tersebut.

Amoksapin memiliki berbagai macam efek farmakologis. Ini merupakan penghambat penyerapan kembali serotonin dan norepinefrin yang sedang dan kuat,[25] dan berikatan dengan reseptor 5-HT2A,[32] 5-HT2B,[33] 5-HT2C,[32] 5-HT3,[34] 5-HT6, 5-HT7,[27] D2, α1-adrenergik,[29] D3, D4,[30] dan H1[29] dengan afinitas yang bervariasi tetapi signifikan, di mana ia bertindak sebagai antagonis (atau agonis terbalik tergantung pada reseptor yang bersangkutan) di semua situs. Ia memiliki afinitas yang lemah namun dapat diabaikan terhadap transporter dopamin dan reseptor 5-HT1A, 5-HT1B,[34] D1,[35] α2-adrenergik,[29] H4,[36] mACh,[29] dan GABAA, dan tidak memiliki afinitas terhadap reseptor β-adrenergik atau situs benzodiazepin alosterik pada reseptor GABAA.[35] Amoksapin juga merupakan penghambat GlyT2 yang lemah,[37] serta agonis parsial reseptor δ-opioid yang lemah (Ki = 2,5 μM; EC50 = 0,98 μM).[38]

7-Hidroksiamoksapin selaku metabolit aktif utama dari amoksapin merupakan antagonis reseptor dopamin yang lebih poten dan berkontribusi pada efikasi neuroleptiknya,[13] sedangkan 8-hidroksiamoksapin merupakan penghambat penyerapan kembali norepinefrin tetapi penghambat penyerapan kembali serotonin yang lebih kuat dan membantu menyeimbangkan rasio penghambatan pengangkut serotonin terhadap norepinefrin oleh amoksapin.[39]

Farmakokinetik

Amoksapin dimetabolisme menjadi dua metabolit aktif utama yakni 7-hidroksiamoksapin dan 8-hidroksiamoksapin.[40]

Amoksapin
7-hidroksiamoksapin
8-hidroksiamoksapin
Senyawa[40][41][42] t1/2 (per jam)[43] tmax (per jam) CSS (ng/mL) Pengikatan protein[2] Vd[2] Ekskresi[2]
Amoksapin 8 1-2 17-93 ng/mL (dosis terbagi), 13-209 ng/mL (dosis tunggal harian) 90% 0,9-1,2 L/kg Urine (60%), feses (18%)
8-hidroksiamoksapin 30 5,3 (dosis tunggal) 158-512 ng/mL (dosis terbagi), 143-593 ng/mL (dosis tunggal) ? ? ?
7-hidroksiamoksapin 6,5 2,6-5,4 (dosis tunggal) ? ? ? ?

Keterangan:

  • t1/2 adalah waktu paruh eliminasi senyawa.
  • tmax adalah waktu mencapai kadar plasma puncak setelah pemberian amoksapin secara oral.
  • CSS adalah konsentrasi plasma keadaan tunak.
  • Pengikatan protein adalah tingkat pengikatan protein plasma.
  • Vd adalah volume distribusi senyawa.

Masyarakat dan budaya

Nama merek

Nama merek untuk amoksapin meliputi (di mana (d) menunjukkan merek yang dihentikan):[10][44]

  • Adisen (KR)
  • Amolife (IN)
  • Amoxan (JP)
  • Asendin (d) (sebelumnya dipasarkan di CA, NZ, US)
  • Asendis (d) (sebelumnya dipasarkan di IE, UK)
  • Défanyl (FR)
  • Demolox (DK (d), IN, ES (d))
  • Oxamine (IN)
  • Oxcap (IN)

Lihat juga

Referensi

  1. ^ "Amoxapine: Indications, Side Effects, Warnings -Drugs.com". Drugs.com. 6 November 2013. Diakses tanggal 26 November 2013.
  2. ^ a b c d e f g h i "Asendin, (amoxapine) dosing, indications, interactions, adverse effects, and more". Medscape Reference. WebMD. Diakses tanggal 26 November 2013.
  3. ^ a b Kinney JL, Evans RL (September–October 1982). "Evaluation of amoxapine". Clinical Pharmacy. 1 (5): 417–424. PMID 6764165.
  4. ^ Anvisa (2023-03-31). "RDC Nº 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial" [Collegiate Board Resolution No. 784 - Lists of Narcotic, Psychotropic, Precursor, and Other Substances under Special Control] (dalam bahasa Brazilian Portuguese). Diário Oficial da União (dipublikasikan 2023-04-04). Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 2023-08-03. Diakses tanggal 2023-08-16.
  5. ^ a b https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/lookup.cfm?setid=a16297df-3158-48db-85e5-5cd506885556. ; ; ;
  6. ^ https://www.elindependiente.com/vida-sana/salud/2023/01/13/tomar-un-medicamento-antidepresivo-para-echar-mano-a-los-problemas-de-la-vida-no-funciona/. ; ; ; ; ; ; ;
  7. ^ https://decs.bvsalud.org/es/ths/resource/?id=672. ; ; ; ; ;
  8. ^ López, Carla Barbosa; Martín, Alfonso Velasco (2008). "Efecto de amoxapina en preparaciones de órgano aislado de cobaya y de rata "in vitro"". Revista española de investigaciones quirúrgicas: 110–112. ISSN 1139-8264. Diakses tanggal 2023-03-05.
  9. ^ Perez, Emilio Rafael Holgado (1984). "Efecto de amoxapina y loxapina sobre el metabolismo oxidativo y actividad atp-asa de cerebro, higado y riñon de rata "in vitro"" (dalam bahasa Spanyol). Universidad de Valladolid. Diakses tanggal 2023-03-05. ;
  10. ^ a b c d Amoxapine. London, UK: Pharmaceutical Press. 30 January 2013. Diakses tanggal 26 November 2013.
  11. ^ Ban TA, Fujimori M, Petrie WM, Ragheb M, Wilson WH (1982). "Systematic studies with amoxapine, a new antidepressant". International Pharmacopsychiatry. 17 (1): 18–27. doi:10.1159/000468553. PMID 7045016.
  12. ^ Product Information: Asendin(R), amoxapine tablets. Physicians' Desk Reference (electronic version), MICROMEDEX, Inc, Englewood, CO, USA, 1999.
  13. ^ a b Cohen BM, Harris PQ, Altesman RI, Cole JO (September 1982). "Amoxapine: neuroleptic as well as antidepressant?". The American Journal of Psychiatry. 139 (9): 1165–1167. doi:10.1176/ajp.139.9.1165. PMID 6126130.
  14. ^ Kapur S, Cho R, Jones C, McKay G, Zipursky RB (May 1999). "Is amoxapine an atypical antipsychotic? Positron-emission tomography investigation of its dopamine2 and serotonin2 occupancy". Biological Psychiatry. 45 (9): 1217–1220. doi:10.1016/S0006-3223(98)00204-2. PMID 10331115. S2CID 21407817.
  15. ^ Wadenberg MG, Sills TL, Fletcher PJ, Kapur S (April 2000). "Antipsychoticlike effects of amoxapine, without catalepsy, using the prepulse inhibition of the acoustic startle reflex test in rats". Biological Psychiatry. 47 (7): 670–676. doi:10.1016/S0006-3223(99)00267-X. PMID 10745061. S2CID 27619436.
  16. ^ Apiquian R, Fresan A, Ulloa RE, de la Fuente-Sandoval C, Herrera-Estrella M, Vazquez A, et al. (December 2005). "Amoxapine as an atypical antipsychotic: a comparative study vs risperidone". Neuropsychopharmacology. 30 (12): 2236–2244. doi:10.1038/sj.npp.1300796. PMID 15956984.
  17. ^ Chaudhry IB, Husain N, Khan S, Badshah S, Deakin B, Kapur S (December 2007). "Amoxapine as an antipsychotic: comparative study versus haloperidol". Journal of Clinical Psychopharmacology. 27 (6): 575–581. doi:10.1097/jcp.0b013e31815a4424. PMID 18004123. S2CID 45880666.
  18. ^ Sa DS, Kapur S, Lang AE (July–August 2001). "Amoxapine shows an antipsychotic effect but worsens motor function in patients with Parkinson's disease and psychosis". Clinical Neuropharmacology. 24 (4): 242–244. doi:10.1097/00002826-200107000-00010. PMID 11479398.
  19. ^ Gelenberg AJ, Cooper DS, Doller JC, Maloof F (October 1979). "Galactorrhea and hyperprolactinemia associated with amoxapine therapy. Report of a case". JAMA. 242 (17): 1900–1901. doi:10.1001/jama.1979.03300170046029. PMID 573343.
  20. ^ a b "AMOXAPINE TABLET [WATSON LABORATORIES, INC.]". DailyMed. Watson Laboratories, Inc. July 2010. Diakses tanggal 26 November 2013.
  21. ^ "Side effects of antidepressant medications". UpToDate. Wolters Kluwer Health. Diakses tanggal 26 November 2013.
  22. ^ a b Walker, R; Whittlesea, C, ed. (2007) [1994]. Clinical Pharmacy and Therapeutics (Edisi 4th). Edinburgh: Churchill Livingstone Elsevier. ISBN 978-0-7020-4293-5.
  23. ^ White N, Litovitz T, Clancy C (December 2008). "Suicidal antidepressant overdoses: a comparative analysis by antidepressant type". Journal of Medical Toxicology. 4 (4): 238–250. doi:10.1007/BF03161207. PMC 3550116. PMID 19031375.
  24. ^ Roth BL, Driscol J. "PDSP Ki Database". Psychoactive Drug Screening Program (PDSP). University of North Carolina at Chapel Hill and the United States National Institute of Mental Health. Diakses tanggal 14 August 2017.
  25. ^ a b c d Tatsumi M, Groshan K, Blakely RD, Richelson E (December 1997). "Pharmacological profile of antidepressants and related compounds at human monoamine transporters". European Journal of Pharmacology. 340 (2–3): 249–258. doi:10.1016/s0014-2999(97)01393-9. PMID 9537821.
  26. ^ a b c d Seeman P, Tallerico T (March 1998). "Antipsychotic drugs which elicit little or no parkinsonism bind more loosely than dopamine to brain D2 receptors, yet occupy high levels of these receptors". Molecular Psychiatry. 3 (2): 123–134. doi:10.1038/sj.mp.4000336. PMID 9577836.
  27. ^ a b c d Roth BL, Craigo SC, Choudhary MS, Uluer A, Monsma FJ, Shen Y, et al. (March 1994). "Binding of typical and atypical antipsychotic agents to 5-hydroxytryptamine-6 and 5-hydroxytryptamine-7 receptors". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 268 (3): 1403–1410. PMID 7908055.
  28. ^ Kohen R, Metcalf MA, Khan N, Druck T, Huebner K, Lachowicz JE, et al. (January 1996). "Cloning, characterization, and chromosomal localization of a human 5-HT6 serotonin receptor". Journal of Neurochemistry. 66 (1): 47–56. doi:10.1046/j.1471-4159.1996.66010047.x. PMID 8522988. S2CID 35874409.
  29. ^ a b c d e f g h i Richelson E, Nelson A (July 1984). "Antagonism by antidepressants of neurotransmitter receptors of normal human brain in vitro". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 230 (1): 94–102. PMID 6086881.
  30. ^ a b Burstein ES, Ma J, Wong S, Gao Y, Pham E, Knapp AE, et al. (December 2005). "Intrinsic efficacy of antipsychotics at human D2, D3, and D4 dopamine receptors: identification of the clozapine metabolite N-desmethylclozapine as a D2/D3 partial agonist". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 315 (3): 1278–1287. doi:10.1124/jpet.105.092155. PMID 16135699. S2CID 2247093.
  31. ^ a b c Appl H, Holzammer T, Dove S, Haen E, Strasser A, Seifert R (February 2012). "Interactions of recombinant human histamine H₁R, H₂R, H₃R, and H₄R receptors with 34 antidepressants and antipsychotics". Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 385 (2): 145–170. doi:10.1007/s00210-011-0704-0. PMID 22033803. S2CID 253747520.
  32. ^ a b Pälvimäki EP, Roth BL, Majasuo H, Laakso A, Kuoppamäki M, Syvälahti E, Hietala J (August 1996). "Interactions of selective serotonin reuptake inhibitors with the serotonin 5-HT2c receptor". Psychopharmacology. 126 (3): 234–240. doi:10.1007/BF02246453. PMID 8876023. S2CID 24889381.
  33. ^ Glusa E, Pertz HH (June 2000). "Further evidence that 5-HT-induced relaxation of pig pulmonary artery is mediated by endothelial 5-HT(2B) receptors". British Journal of Pharmacology. 130 (3): 692–698. doi:10.1038/sj.bjp.0703341. PMC 1572101. PMID 10821800.
  34. ^ a b Gozlan H, Saddiki-Traki F, Merahi N, Laguzzi R, Hamon M (December 1991). "[Preclinical pharmacology of amoxapine and amitriptyline. Implications of serotoninergic and opiodergic systems in their central effect in rats]". L'Encéphale (dalam bahasa Prancis). 17 Spec No 3: 415–422. PMID 1666997.
  35. ^ a b Wei HB, Niu XY (1990). "[Comparison of the affinities of amoxapine and loxapine for various receptors in rat brain and the receptor down-regulation after chronic administration]". Yao Xue Xue Bao = Acta Pharmaceutica Sinica (dalam bahasa Tionghoa). 25 (12): 881–885. PMID 1966571.
  36. ^ Lim HD, van Rijn RM, Ling P, Bakker RA, Thurmond RL, Leurs R (September 2005). "Evaluation of histamine H1-, H2-, and H3-receptor ligands at the human histamine H4 receptor: identification of 4-methylhistamine as the first potent and selective H4 receptor agonist". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 314 (3): 1310–1321. doi:10.1124/jpet.105.087965. PMID 15947036. S2CID 24248896.
  37. ^ Sitte H, Freissmuth M (2 August 2006). Neurotransmitter Transporters. Springer Science & Business Media. hlm. 472–. ISBN 978-3-540-29784-0.
  38. ^ Onali P, Dedoni S, Olianas MC (January 2010). "Direct agonist activity of tricyclic antidepressants at distinct opioid receptor subtypes". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 332 (1): 255–265. doi:10.1124/jpet.109.159939. PMID 19828880. S2CID 18893305.
  39. ^ Midha KK, Hubbard JW, McKay G, Rawson MJ, Hsia D (September 1999). "The role of metabolites in a bioequivalence study II: amoxapine, 7-hydroxyamoxapine, and 8-hydroxyamoxapine". International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics. 37 (9): 428–438. PMID 10507241.
  40. ^ a b Jue SG, Dawson GW, Brogden RN (July 1982). "Amoxapine: a review of its pharmacology and efficacy in depressed states". Drugs. 24 (1): 1–23. doi:10.2165/00003495-198224010-00001. PMID 7049659. S2CID 7279867.
  41. ^ Calvo B, García MJ, Pedraz JL, Mariño EL, Domínguez-Gil A (April 1985). "Pharmacokinetics of amoxapine and its active metabolites". International Journal of Clinical Pharmacology, Therapy, and Toxicology. 23 (4): 180–185. PMID 3997304.
  42. ^ Takeuchi H, Yokota S, Shimada S, Ohtani Y, Miura S, Kubo H (April 1993). "Pharmacokinetics of amoxapine and its active metabolites in healthy subjects". Current Therapeutic Research. 53 (4): 427–434. doi:10.1016/S0011-393X(05)80202-4.
  43. ^ "Amoxapine Monograph for Professionals - Drugs.com". Drugs.com. Bethesda, MD, USA: American Society of Health-System Pharmacists, Inc. 1 October 2007. Diakses tanggal 30 November 2013.
  44. ^ "Amoxapine -Drugs.com". Drugs.com. 2013. Diakses tanggal 26 November 2013.

Konten ini disalin dari wikipedia, mohon digunakan dengan bijak.

Toploker.com

Beranda

Program Studi

Karirnews
×
Advertisement