Sel parietal
| Sel parietal | |
|---|---|
 Gambar sel parietal | |
 Kontrol asam lambung | |
| Rincian | |
| Lokasi | Lambung |
| Fungsi | Asam lambung, sekresi faktor intrinsik |
| Pengidentifikasi | |
| Bahasa Latin | exocrinocytus parietalis |
| MeSH | D010295 |
| TH | H3.04.02.1.00033 |
| FMA | 62901 |
| Daftar istilah mikroanatomi | |
Sel parietal (juga dikenal sebagai sel oksintik) adalah sel epitel di lambung yang mengeluarkan asam klorida (HCl) dan faktor intrinsik. Sel-sel ini terletak di kelenjar lambung yang ditemukan di lapisan fundus dan daerah badan lambung.[1] Mereka mengandung jaringan sekresi kanalikuli yang luas dari mana HCl disekresikan melalui transpor aktif ke dalam lambung. Hidrogen kalium ATPase lambung (H+/K+ ATPase) sangat diperkaya dalam sel parietal dan mengangkut H+ melawan gradien konsentrasi sekitar 3-4 juta banding 1 antara plasma dan kanalikulus sel parietal,[2] menghasilkan salah satu gradien ion paling curam dalam jaringan manusia dan mamalia.[3] Sel parietal terutama diatur melalui sinyal histamin, asetilkolina, dan gastrin dari modulator pusat dan lokal.
Struktur
Kanalikulus
Kalikulus adalah adaptasi yang ditemukan pada sel parietal lambung. Kanalikulus merupakan lipatan dalam atau saluran kecil yang berfungsi untuk meningkatkan luas permukaan, misalnya untuk sekresi. Membran sel parietal bersifat dinamis, jumlah kanalikuli meningkat dan menurun sesuai kebutuhan sekresi. Hal ini dicapai melalui fusi prekursor kanalikular, atau tubulovesikel, dengan membran untuk meningkatkan luas permukaan, dan endositosis resiprokal kanalikuli (pembentukan kembali tubulovesikel) untuk menguranginya.[4]
Fungsi
Sekresi asam klorida
Asam klorida terbentuk dengan cara berikut:
- Ion hidrogen terbentuk dari disosiasi asam karbonat. Air merupakan sumber ion hidrogen yang sangat kecil dibandingkan dengan asam karbonat. Asam karbonat terbentuk dari karbon dioksida dan air oleh karbonat anhidrase.
- Ion bikarbonat (HCO3−₂) dipertukarkan dengan ion klorida (Cl−) di sisi basal sel dan bikarbonat berdifusi ke dalam darah vena, yang menyebabkan fenomena pasang surut basa.
- Ion kalium (K+) dan klorida (Cl−) berdifusi ke dalam kanalikuli.
- Ion hidrogen dipompa keluar sel ke kanalikuli untuk ditukar dengan ion kalium, melalui H+/K+-ATPase. Jumlah pompa ini meningkat di sisi luminal melalui fusi tubulovesikel selama aktivasi sel parietal dan dihilangkan selama deaktivasi. Pompa ini mempertahankan perbedaan konsentrasi proton hingga jutaan kali lipat.[5] ATP disediakan oleh banyak mitokondria.
Sebagai hasil dari ekspor ion hidrogen seluler, lumen lambung dipertahankan sebagai lingkungan yang sangat asam. Keasaman membantu pencernaan makanan dengan mendorong pembukaan (atau denaturasi) protein yang dicerna. Saat protein dibuka, ikatan peptida yang menghubungkan komponen asam amino terekspos. HCl lambung secara bersamaan memecah pepsinogen (suatu zimogen) menjadi pepsin aktif, suatu endopeptidase yang mempercepat proses pencernaan dengan memutus ikatan peptida yang sekarang terbuka, suatu proses yang dikenal sebagai proteolisis.
Regulasi
Sel parietal mensekresi asam sebagai respons terhadap tiga jenis stimulus:[6]
- Histamin, menstimulasi reseptor histamin H2 (kontribusi paling signifikan).
- Asetilkolina (ACh), dari aktivitas parasimpatis melalui saraf vagus dan sistem saraf enterik, menstimulasi reseptor M3.[7]
- Gastrin, menstimulasi reseptor CCK2 (kontribusi paling tidak signifikan, tetapi juga menyebabkan sekresi histamin oleh sel ECL lokal).
Aktivasi histamin melalui reseptor H2 menyebabkan peningkatan kadar cAMP intraseluler, sementara ACh melalui reseptor M3 dan gastrin melalui reseptor CCK2 meningkatkan kadar kalsium intraseluler. Reseptor ini terdapat pada sisi basolateral membran.
Peningkatan kadar cAMP menyebabkan peningkatan protein kinase A. Protein kinase A memfosforilasi protein yang terlibat dalam pengangkutan H+/K+-ATPase dari sitoplasma ke membran sel. Hal ini menyebabkan resorpsi ion K+ dan sekresi ion H+. pH cairan yang disekresikan dapat turun hingga 0,8.
Gastrin terutama menginduksi sekresi asam secara tidak langsung, meningkatkan sintesis histamin dalam sel ECL, yang kemudian memberi sinyal ke sel parietal melalui pelepasan histamin dan stimulasi H2.[8] Gastrin sendiri tidak berpengaruh pada sekresi asam lambung maksimum yang distimulasi histamin.[9]
Efek histamin, asetilkolina, dan gastrin bersifat sinergis, yaitu efek keduanya secara bersamaan lebih besar daripada efek aditif keduanya secara individual. Gastrin membantu dalam peningkatan sekresi non-linier dengan stimulus secara fisiologis.[10]
Sekresi Faktor Intrinsik
Sel parietal juga menghasilkan glikoprotein yang dikenal sebagai "faktor intrinsik". Faktor intrinsik diperlukan untuk penyerapan vitamin B12 dalam makanan. Defisiensi vitamin B12 jangka panjang dapat menyebabkan anemia megaloblastik, yang ditandai dengan sel darah merah yang besar dan rapuh. Anemia pernisiosa disebabkan oleh kerusakan autoimun pada sel parietal lambung, yang menghambat sintesis faktor intrinsik, dan dengan demikian terjadi penyerapan vitamin B12. Anemia pernisiosa juga menyebabkan anemia megaloblastik. Gastritis atrofi, terutama pada lansia, akan menyebabkan ketidakmampuan untuk menyerap B12 dan dapat menyebabkan defisiensi seperti penurunan sintesis DNA dan metabolisme nukleotida di sumsum tulang.
Signifikansi klinis
- Tukak lambung dapat disebabkan oleh keasaman lambung yang berlebihan. Antasida dapat digunakan untuk meningkatkan toleransi alami lapisan lambung. Obat antagonis muskarinik seperti pirenzepin atau antihistamin H2 dapat mengurangi sekresi asam. Penghambat pompa proton lebih ampuh dalam mengurangi produksi asam lambung karena merupakan jalur umum terakhir dari semua stimulasi produksi asam.
- Pada anemia pernisiosa, autoantibodi yang diarahkan terhadap sel parietal atau faktor intrinsik menyebabkan penurunan penyerapan vitamin B12. Kondisi ini dapat diobati dengan suntikan pengganti vitamin B12 (mekobalamin, hidroksokobalamin, atau sianokobalamin).
- Aklorhidria adalah penyakit autoimun lain yang menyerang sel parietal. Sel parietal yang rusak tidak dapat memproduksi asam lambung dalam jumlah yang dibutuhkan. Hal ini menyebabkan peningkatan pH lambung, gangguan pencernaan makanan, dan peningkatan risiko gastroenteritis.
Referensi
- ^ Hunt, A; Harrington, D; Robinson, S (4 June 2014). "Vitamin B12 deficiency" (PDF). BMJ. 349 g5226. doi:10.1136/bmj.g5226. PMID 25189324. S2CID 28782021. Diarsipkan dari asli (PDF) tanggal 12 March 2017. Diakses tanggal 9 May 2018.
- ^ Geibel, John P (2005). "Role of potassium in acid secretion". World Journal of Gastroenterology (dalam bahasa Inggris). 11 (34): 5259–5265. doi:10.3748/wjg.v11.i34.5259. ISSN 1007-9327. PMC 4622792. PMID 16149129.
- ^ Abe, Kazuhiro; Tani, Kazutoshi; Nishizawa, Tomohiro; Fujiyoshi, Yoshinori (2009-06-03). "Inter-subunit interaction of gastric H+,K+-ATPase prevents reverse reaction of the transport cycle". The EMBO Journal. 28 (11): 1637–1643. doi:10.1038/emboj.2009.102. ISSN 0261-4189. PMC 2693145. PMID 19387495.
- ^ Sahoo, N; Gu, M; Zhang, X (8 May 2017). "Gastric Acid Secretion from Parietal Cells Is Mediated by a Ca(2+) Efflux Channel in the Tubulovesicle". Developmental Cell. 41 (3): 262–273.e6. doi:10.1016/j.devcel.2017.04.003. PMC 5497767. PMID 28486130.
- ^ Abe, Kazuhiro; Irie, Katsumasa; Nakanishi, Hanayo; Suzuki, Hiroshi; Fujiyoshi, Yoshinori (April 2018). "Crystal structures of the gastric proton pump". Nature. 556 (7700): 214–218. Bibcode:2018Natur.556..214A. doi:10.1038/s41586-018-0003-8.
- ^ Boulpaep, Walter (2009). Medical Physiology. Philadelphia: Saunders. hlm. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4.
- ^ "Gastric acid secretion - Homo sapiens". KEGG. Diakses tanggal June 1, 2011.
- ^ Waldum, Helge L., Kleveland, Per M., et al. (2009)'Interactions between gastric acid secretagogues and the localization of the gastrin receptor', Scandinavian Journal of Gastroenterology, 44:4,390—393.
- ^ Kleveland PM, Waldum HL, Larsson M. Gastric acid secretion in the totally isolated, vascularly perfused rat stomach. A selective muscarinic-1 agent does, whereas gastrin does not, augment maximal histamine-stimulated acid secretion. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1987;22:705–713.
- ^ Ganong's Review of Medical Physiology 24th edition. Lange.
- ^ Naziheh Assarzadegan, M.D., Raul S. Gonzalez, M.D. "Stomach Polyps - Fundic gland polyp". PathologyOutlines. Pemeliharaan CS1: Banyak nama: authors list (link) Topic Completed: 1 November 2017. Minor changes: 11 December 2019
Pranala luar
- Illustration of Chief cells and Parietal cells at anatomyatlases.org
- The Parietal Cell: Mechanism of Acid Secretion at vivo.colostate.edu Diarsipkan 2021-05-02 di Wayback Machine.
- Histologi di UB 11303loa - Digestive System: Alimentary Canal: fundic stomach, gastric glands, lumen"
- Nosek, Thomas M. "Section 6/6ch4/s6ch4_8". Essentials of Human Physiology. Diarsipkan dari asli tanggal 2016-03-24.
- Nosek, Thomas M. "Section 6/6ch4/s6ch4_14". Essentials of Human Physiology. Diarsipkan dari asli tanggal 2016-03-24.
- Parietal cell antibody Diarsipkan 2021-04-10 di Wayback Machine.
- Antibody to GPC Diarsipkan 2009-03-16 di Wayback Machine.
Konten ini disalin dari wikipedia, mohon digunakan dengan bijak.
