Sel delta
| Sel delta | |
|---|---|
 Mengontrol asam lambung | |
| Rincian | |
| Lokasi | Lambung, usus dan pulau-pulau pankreas |
| Fungsi | Produksi somatostatin |
| Pengidentifikasi | |
| Bahasa Latin | endocrinocytus D |
| TH | H3.04.02.0.00027 |
| FMA | 62935 |
| Daftar istilah mikroanatomi | |
Sel delta (juga ditulis sel δ atau sel D) adalah sel penghasil somatostatin. Sel-sel ini dapat ditemukan di lambung, usus, dan pulau Langerhans pankreas. Sel delta terdiri dari sekitar 5% sel di pulau Langerhans[1] tetapi mungkin berinteraksi dengan lebih banyak sel pulau Langerhans daripada yang ditunjukkan oleh jumlahnya yang sedikit. Pada hewan pengerat, sel ini terletak di pinggiran pulau Langerhans, pada manusia arsitektur pulau Langerhans umumnya kurang terorganisir dan sel delta sering diamati di dalam pulau Langerhans juga.[2] Pada manusia dan hewan pengerat, hormon peptida urokortin III (Ucn3) adalah sinyal lokal utama yang dilepaskan dari sel beta (dan sel alfa pada manusia dan primata) untuk menginduksi sekresi lokal somatostatin.[3] Telah juga disarankan bahwa somatostatin mungkin terlibat dalam hipoglikemia yang diinduksi insulin melalui mekanisme yang melibatkan reseptor SGLT-2.[4] Grelin juga dapat merangsang sekresi somatostatin secara kuat, sehingga secara tidak langsung menghambat pelepasan insulin.[5] Dilihat di bawah mikroskop elektron, sel delta dapat diidentifikasi sebagai sel dengan granula yang lebih kecil dan sedikit lebih padat daripada sel beta.[6]
Sel-sel δ di lambung mengandung reseptor CCKBR (yang merespons gastrin) dan reseptor M3 (yang merespons asetilkolina). Masing-masing reseptor ini akan meningkatkan produksi somatostatin dan menurunkan produksi somatostatin dari sel-sel δ. VIP (peptida usus vasoaktif), bekerja positif pada sel-sel δ sehingga menghasilkan lebih banyak somatostatin yang dilepaskan.
Di lambung, somatostatin bekerja langsung pada sel-sel parietal penghasil asam melalui reseptor yang terhubung dengan protein G (yang menghambat adenilat siklase, sehingga secara efektif menentang efek stimulasi histamin) untuk mengurangi sekresi asam. Somatostatin juga dapat secara tidak langsung mengurangi produksi asam lambung dengan mencegah pelepasan hormon lain termasuk gastrin, sekretin, dan histamin yang secara efektif memperlambat proses pencernaan.
Signifikansi klinis
Tumor sel delta disebut "somatostatinoma".
Ketika seseorang terinfeksi bakteri Helicobacter pylori, sebagian besar antrum mengalami peradangan. Di sinilah sebagian besar sel δ di lambung berada. Bakteri menghasilkan awan amonia di sekitar mereka menggunakan urease untuk melindungi mereka dari asam lambung, namun ini bereaksi dengan asam menghasilkan amonium yang toksik bagi sel. Hal ini menyebabkan banyak sel δ mati, efek yang semakin diperparah oleh ekspresi PD-L1 yang rendah pada sel δ dibandingkan dengan sel G lambung (mengakibatkan kerentanan sel δ yang lebih tinggi terhadap respons peradangan).[7] Akibatnya, hal ini menyebabkan tingkat sekresi somatostatin yang lebih rendah dan akibatnya pelepasan gastrin dan asam lambung yang lebih tinggi. Hal ini, dikombinasikan dengan kerusakan akibat amonium, menyebabkan terjadinya ulserasi pada dinding lambung.[8]
Referensi
- ^ Cabrera O, Berman DM, Kenyon NS, Ricordi C, Berggren PO, Caicedo A (February 2006). "The unique cytoarchitecture of human pancreatic islets has implications for islet cell function". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (7): 2334–2339. Bibcode:2006PNAS..103.2334C. doi:10.1073/pnas.0510790103. PMC 1413730. PMID 16461897.
- ^ Brereton MF, Vergari E, Zhang Q, Clark A (August 2015). "Alpha-, Delta- and PP-cells: Are They the Architectural Cornerstones of Islet Structure and Co-ordination?". The Journal of Histochemistry and Cytochemistry. 63 (8): 575–591. doi:10.1369/0022155415583535. PMC 4530398. PMID 26216135.
- ^ van der Meulen T, Donaldson CJ, Cáceres E, Hunter AE, Cowing-Zitron C, Pound LD, et al. (July 2015). "Urocortin3 mediates somatostatin-dependent negative feedback control of insulin secretion". Nature Medicine. 21 (7): 769–776. doi:10.1038/nm.3872. PMC 4496282. PMID 26076035.
- ^ Vergari E, Knudsen JG, Ramracheya R, Salehi A, Zhang Q, Adam J, et al. (January 2019). "Insulin inhibits glucagon release by SGLT2-induced stimulation of somatostatin secretion". Nature Communications. 10 (1): 139. Bibcode:2019NatCo..10..139V. doi:10.1038/s41467-018-08193-8. PMC 6329806. PMID 30635569.
- ^ DiGruccio MR, Mawla AM, Donaldson CJ, Noguchi GM, Vaughan J, Cowing-Zitron C, et al. (July 2016). "Comprehensive alpha, beta and delta cell transcriptomes reveal that ghrelin selectively activates delta cells and promotes somatostatin release from pancreatic islets". Molecular Metabolism. 5 (7): 449–458. doi:10.1016/j.molmet.2016.04.007. PMC 4921781. PMID 27408771.
- ^ Rorsman P, Huising MO (July 2018). "The somatostatin-secreting pancreatic δ-cell in health and disease". Nature Reviews. Endocrinology. 14 (7): 404–414. doi:10.1038/s41574-018-0020-6. PMC 5997567. PMID 29773871.
- ^ Mommersteeg MC, Yu BT, van den Bosch TP, von der Thüsen JH, Kuipers EJ, Doukas M, Spaander MC, Peppelenbosch MP, Fuhler GM (October 2022). "Constitutive programmed death ligand 1 expression protects gastric G-cells from Helicobacter pylori-induced inflammation". Helicobacter. 27 (5) e12917. doi:10.1111/hel.12917. PMC 9542424. PMID 35899973.
- ^ Liu Y, Vosmaer GD, Tytgat GN, Xiao SD, Ten Kate FJ (September 2005). "Gastrin (G) cells and somatostatin (D) cells in patients with dyspeptic symptoms: Helicobacter pylori associated and non-associated gastritis". Journal of Clinical Pathology. 58 (9): 927–931. doi:10.1136/jcp.2003.010710. PMC 1770830. PMID 16126872.
Konten ini disalin dari wikipedia, mohon digunakan dengan bijak.
