Emulsi lipid atau emulsi lemak mengacu pada emulsi lemak untuk penggunaan intravena manusia, untuk memberikan nutrisi kepada pasien yang sakit kritis yang tidak dapat mengonsumsi makanan. Emulsi ini sering disebut dengan nama merek dari versi yang paling umum digunakan, Intralipid, yang merupakan emulsi yang mengandung minyak kedelai, fosfolipid telur, dan gliserin; serta tersedia dalam konsentrasi 10%, 20%, dan 30%. Konsentrasi 30% tidak disetujui untuk infus intravena langsung, tetapi harus dicampur dengan asam amino dan dekstrosa sebagai bagian dari campuran nutrisi total.

Emulsi lipid intravena telah digunakan secara eksperimental setidaknya sejak abad ke-19. Produk awal yang dipasarkan pada tahun 1957 sempat digunakan di Amerika Serikat tetapi kemudian ditarik karena efek sampingnya.^[1] Intralipid ditemukan oleh dokter dan peneliti nutrisi Swedia Arvid Wretlind, dan disetujui untuk penggunaan klinis di Swedia pada tahun 1962.^[2] Di Amerika Serikat, FDA awalnya menolak untuk menyetujui produk ini karena pengalaman sebelumnya dengan emulsi lemak lainnya. Produk ini disetujui di Amerika Serikat pada tahun 1972.

Intralipid dan emulsi lipid seimbang lainnya menyediakan asam lemak esensial, asam linoleat (LA), asam lemak omega-6, asam alfa-linolenat (ALA), asam lemak omega-3. Emulsi ini digunakan sebagai komponen nutrisi intravena bagi orang yang tidak dapat memperoleh nutrisi melalui diet oral. Nutrisi ini dikombinasikan dengan tujuan pemberian nutrisi parenteral, di mana nutrisi diberikan melalui jalur alternatif selain saluran gastrointestinal.

Emulsi lipid efektif dalam mengobati model eksperimental kardiotoksisitas parah akibat overdosis intravena obat anestesi lokal seperti bupivakain.^[3][4][5][6]

Emulsi ini efektif pada orang yang tidak responsif terhadap metode resusitasi yang biasa. Emulsi ini kemudian digunakan di luar label dalam pengobatan overdosis dari obat lain yang larut dalam lemak.^[7]

Propofol dilarutkan dalam emulsi lipid untuk penggunaan intravena. Kadang-kadang etomidat (pembawa etomidat yang umum adalah propilen glikol) diberikan menggunakan emulsi lipid sebagai pembawa. Kemungkinan emulsi lipid sebagai media penghantaran obat alternatif sedang dalam pengembangan.

Intralipid juga banyak digunakan dalam eksperimen optik untuk menyimulasikan sifat hamburan jaringan biologis.^[8] Larutan dengan konsentrasi intralipid yang sesuai dapat disiapkan yang sangat mirip dengan respons jaringan manusia atau hewan terhadap cahaya pada panjang gelombang dalam rentang merah dan inframerah, di mana jaringan sangat hamburan tetapi memiliki koefisien penyerapan yang agak rendah.

Intralipid saat ini sedang dipelajari untuk potensi penggunaannya sebagai agen kardioprotektif, khususnya sebagai pengobatan untuk cedera reperfusi darah. Pengembalian cepat pasokan darah miokard sangat penting untuk menyelamatkan jantung iskemik, tetapi juga berpotensi menimbulkan cedera karena kerusakan oksidatif (melalui spesi oksigen reaktif) dan kelebihan kalsium.^[9] Kerusakan miokard dengan dimulainya kembali aliran darah setelah kejadian iskemik disebut "cedera reperfusi".

Pori transisi permeabilitas mitokondria (mPTP) biasanya tertutup selama iskemia, tetapi kelebihan kalsium dan peningkatan spesies oksigen reaktif (ROS) dengan reperfusi membuka mPTP yang memungkinkan ion hidrogen mengalir dari matriks mitokondria ke sitosol. Fluks hidrogen mengganggu potensial membran mitokondria dan menyebabkan pembengkakan mitokondria, pecahnya membran luar, dan pelepasan faktor pro-apoptotik.^[9][10] Perubahan ini mengganggu produksi energi mitokondria dan mendorong apoptosis miosit jantung.

Intralipid (5mL/kg) yang diberikan lima menit sebelum reperfusi menunda pembukaan mPTP pada model tikus in vivo, menjadikannya agen kardioprotektif yang potensial^[11] Lou et al. (2014) menemukan bahwa aspek kardioproteksi Intralipid dimulai dengan akumulasi asilkarnitin dalam mitokondria dan melibatkan penghambatan rantai transpor elektron, peningkatan produksi ROS selama reperfusi dini (3 menit), dan aktivasi jalur kinase penyelamatan cedera reperfusi (RISK).^[9] Akumulasi asilkarnitin mitokondria (terutama palmitoil-karnitin) menghambat rantai transpor elektron pada kompleks IV, menghasilkan ROS protektif. Efek ROS bersifat sensitif terhadap “lokasi” dan “waktu”, yang berarti bahwa keduanya pada akhirnya akan menentukan apakah ROS bermanfaat atau merugikan.^[12] ROS yang dihasilkan, yang terbentuk dari elektron yang bocor dari rantai transpor elektron mitokondria, pertama-tama bekerja langsung pada mPTP untuk membatasi pembukaan. ROS kemudian mengaktifkan jalur pensinyalan yang bekerja pada mitokondria untuk menurunkan pembukaan mPTP dan memediasi perlindungan.^[13] Aktivasi jalur RISK oleh ROS meningkatkan fosforilasi jalur lain, seperti jalur fosfatidilinositol 3-kinase/Akt dan jalur kinase yang diatur ekstraseluler (ERK),^[11] keduanya ditemukan dalam kumpulan yang terlokalisasi di mitokondria.^[14] Jalur Akt dan ERK bertemu untuk mengubah aktivitas glikogen sintase kinase-3 beta (GSK-3β). Secara khusus, Akt dan ERK memfosforilasi GSK-3β, menonaktifkan enzim, dan menghambat pembukaan mPTP.^[11] Mekanisme yang digunakan GSK-3β untuk menghambat pembukaan mPTP masih kontroversial. Nishihara dkk. (2007) mengusulkan bahwa hal ini dicapai melalui interaksi GSK-3β dengan subunit ANT dari mPTP, yang menghambat interaksi Cyp-D–ANT, yang mengakibatkan ketidakmampuan mPTP untuk terbuka.^[15]

Dalam sebuah penelitian oleh Rahman et al. (2011) ditemukan bahwa jantung tikus yang diobati dengan Intralipid membutuhkan lebih banyak kalsium untuk membuka mPTP selama iskemia-reperfusi. Oleh karena itu, kardiomiosit lebih mampu menoleransi kelebihan kalsium, dan meningkatkan ambang batas pembukaan mPTP dengan penambahan Intralipid.^[11]

• Lipid rescue (intralipid as antidote)